Infarto agudo do miocárdio

Infarto agudo do miocárdio (IAM) ou enfarte agudo do miocárdio (EAM), popularmente e erroneamente conhecido como ataque cardíaco (um erro popular na interpretação do termo médico taquicardia), é um processo que pode levar à necrose (morte do tecido) de parte do músculo cardíaco por falta de aporte adequado de nutrientes e oxigênio.

É causado pela redução do fluxo sanguíneo coronariano de magnitude e duração suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas.

A causa habitual da morte celular é uma isquemia (deficiência de oxigênio) no músculo cardíaco, por oclusão de uma artéria coronária. A oclusão se dá em geral pela formação de um coágulo sobre uma área previamente comprometida por aterosclerose causando estreitamentos luminais de dimensões variadas.

O diagnóstico definitivo de um infarto depende da demonstração da morte celular. Este diagnóstico é feito de maneira indireta, por sintomas que a pessoa sente, por sinais de surgem em seu corpo, por alterações em um eletrocardiograma e por alterações de certas substâncias (marcadores de lesão miocárdica) no sangue.

O tratamento busca diminuir o tamanho do infarto e reduzir as complicações pós infarto. Envolve cuidados gerais como repouso, monitorização intensiva da evolução da doença, uso de medicações e procedimentos chamados invasivos, como angioplastia coronária e cirurgia cardíaca. O tratamento é diferente conforme a pessoa, já que áreas diferentes quando a localização e tamanho podem ser afetadas, e resposta de cada pessoa ao infarto ser particular.

Entre os testes de diagnóstico para a detecção de danos do músculo cardíaco disponíveis estão o eletrocardiograma (ECG), o raio X do peito, e vários exames de sangue. Os marcadores mais usados são a fração de creatinofosfoquinase-MB (CK-MB) e de níveis de troponina. O tratamento imediato nos casos de suspeita de infarto agudo do miocárdio inclui oxigênio, aspirina e nitroglicerina sublingual. Se adicional alívio para a dor é necessário, sulfato de morfina deve ser evitado. Uma pesquisa recente mostrou que a morfina realmente aumenta a mortalidade em síndromes coronarianas agudas. Dados obtidos na Carolina do Norte, pela Duke University, demonstraram que de todos os pacientes internados em um hospital com síndrome coronariana aguda (dor no peito) na Carolina do Norte, os que receberam morfina tiveram um aumento de 40% na mortalidade. A morfina foi removida pelas diretrizes da American Heart Association para síndrome coronariana aguda desde então.^[1] A revisão de 2009 sobre o uso de alto fluxo de oxigênio para o tratamento de infarto do miocárdio concluiu que a administração de alto fluxo de oxigênio aumentou a mortalidade e o tamanho do infarto, pondo em causa a recomendação para o seu uso rotineiro.^[2]

O prognóstico, ou seja, a previsão de evolução, será tanto mais favorável quanto menor a área de infarto e mais precoce o seu tratamento.

Epidemiologia

O infarto agudo do miocárdio é a principal causa de morte nos países industrializados. Das mortes consequentes a um infarto, a maior parte é rápida, na primeira hora, em geral por uma arritmia severa chamada de Fibrilação ventricular. Nos Estados Unidos, cerca de 25% das mortes são devidas a este problema, o que dá um número absoluto em torno de um milhão e quinhentas mil pessoas a cada ano. Um em cada 25 pacientes que tem alta hospitalar morre no primeiro ano pós infarto. A mortalidade pós infarto é diferente conforme a faixa etária, sendo maior nas faixas etárias mais avançadas.

Cerca de 60% dos óbitos acontecem na primeira hora após início dos sintomas^[3]

Fisiopatologia

Lesão da artéria coronária

O suprimento de sangue para o coração é feito através das artérias coronárias, que surgem diretamente da artéria aorta na valva aórtica, preferencialmente chamada de valva semilunar aórtica ou valva semilunar esquerda. São duas as principais artérias coronárias: a artéria coronária direita e a artéria coronária esquerda que logo se bifurca em duas grandes artérias, a artéria descendente anterior e artéria circunflexa.

A interrupção do suprimento ou fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um de seus ramos.

A obstrução é causada mais frequentemente pela formação de um coágulo (ou trombo) sanguíneo sobre uma placa aterosclerótica no interior de uma das artérias coronárias.

Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a ruptura parcial da placa. Esta placa, antes da alteração que a instabilizou, pode ser suficientemente pequena para passar despercebida pelos métodos habituais de diagnóstico. Ou seja, um paciente com "exames normais" pode vir a ter um infarto do miocárdio por um processo muito breve, as vezes de poucos minutos.

Uma placa é considerada vulnerável (ou imatura) quando apresenta risco de ruptura. Quando a placa apresenta uma cápsula espessa (placa madura) torna-se menos propensa a ruptura. Não existe um método aceito para determinar qual placa é vulnerável e qual não, mas, após necrópsias, se verificou que as placas com propensão a romper costumam ter mais conteúdo de lipídeos e menos fibrose.

Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição de colágeno e fragmentos de tecido conjuntivo da região subendotelial. As plaquetas, células do sangue, se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substâncias que desencadeiam o processo de coagulação, resultando na formação do trombo.

Consequências da oclusão

A falta de circulação impede a chegada de nutrientes e de oxigênio (isquemia) ao território arterial a jusante. A isquemia determina redução imediata e progressiva da contratilidade do miocárdio. A dinâmica da movimentação normal de íons, em especial potássio, cálcio e sódio, começa a se alterar. Isto gera uma instabilidade elétrica.

Como o ritmo cardíaco depende deste fluxo de íons e elétrons, podem ocorrer arritmias já precocemente no infarto. A morte nesta fase do infarto não costuma ser por que não existe força nos músculos, mas por que os músculos perdem a capacidade de trabalhar coordenados, tornando-se ineficientes. São músicos sem maestro.

A partir de 20 minutos de oclusão, parcelas progressivamente maiores do miocárdio entram irreversivelmente em necrose. Essa inicia-se na região subendocárdica, metabolicamente mais ativa, estendendo-se para a epicárdica sob a forma de uma "onda de necrose", completando-se em cerca de 6 horas.

Na ausência de adequada circulação colateral, 50% da massa miocárdica em risco sofre necrose na primeira hora e 70% em 3 a 4 hs.

Fatores de risco

Os fatores de risco para infarto agudo do miocárdio^[4] estão associados a arterioesclerose ou doença coronariana. Os fatores de risco podem ser dividos em dois grupos:

• Fatores que podem ser mudados ou controlados:
• Colesterol alto
• Hipertensão arterial
• Tabagismo
• Excesso de peso
• Sedentarismo
• Diabetes Mellitus
• Apneia do sono - aumenta em até 30% a possibilidade de desenvolver arritmias e infarto.^[5]

• Fatores que não podem ser mudados
• Idade
• História familiar ou predisposição genética

Sintomas

Vista do peito mostrando as zonas de dor no infarto agudo do miocárdio (vermelho escuro= área mais típica, vermelho claro = outras áreas possíveis).

O sintoma mais importante e típico do IAM é a dor ou desconforto intenso retroesternal (atrás do osso esterno) que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso.

Frequentemente esses sintomas são acompanhados por náuseas, vômitos, sudorese, palidez e sensação de morte iminente. A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos. Dor com as caraterísticas típicas, mas com duração inferior a 20 minutos sugere angina do peito, onde ainda não ocorreu a morte do músculo cardíaco.

Pacientes diabéticos, idosos e as mulheres têm maior probabilidade de apresentarem uma dor ou desconforto atípico, ou seja, com características e intensidade diferentes da descrição acima.

Vista das costas.

É possível a ocorrência de IAM sem dor. Este é o chamado infarto silencioso. Um infarto silencioso só será identificado na fase aguda se, por coincidência, um eletrocardiograma ou uma dosagem de enzimas cardíacas for feita enquanto ele ocorre.

Os achados dependerão da extensão do infarto. Na maioria das vezes os pacientes apresentam-se desconfortáveis, ansiosos, com sinais de liberação adrenérgica. Naqueles em que a área necrosada supera os 40% da massa ventricular esquerda têm alto risco de evoluírem com Insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão e choque cardiogênico.